Enfermedad de Alzheimer

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Última actualización: enero de 2021

Nuestro equipo de ciencia e investigación lanzado goop doctorado para recopilar los estudios e información más significativos sobre una variedad de temas de salud, condiciones y enfermedades. Si hay algo que le gustaría que cubrieran, envíenos un correo electrónico a [correo electrónico protegido] .

  1. Tabla de contenido

  2. Comprensión de la enfermedad de Alzheimer



    1. Síntomas primarios
  3. Causas potenciales de la enfermedad de Alzheimer y problemas de salud relacionados

    1. Placa de beta amiloide y enredos de Tau
    2. Suministro de sangre comprometido
    3. Factores de riesgo
  4. Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer



    1. Pruebas genéticas
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  1. Tabla de contenido

  2. Comprensión de la enfermedad de Alzheimer

    1. Síntomas primarios
  3. Causas potenciales de la enfermedad de Alzheimer y problemas de salud relacionados

    1. Placa de beta amiloide y enredos de Tau
    2. Suministro de sangre comprometido
    3. Factores de riesgo
  4. Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer



    1. Pruebas genéticas
  5. Cambios dietéticos para la enfermedad de Alzheimer

    1. Una dieta rica en nutrientes para la salud nueronal
    2. Dietas cetogénicas y MCT
    3. Cafe y te
  6. Nutrientes y suplementos para la enfermedad de Alzheimer

    1. Vitaminas B
    2. Otros suplementos
  7. Apoyo al estilo de vida para la enfermedad de Alzheimer

    1. Grupos de apoyo y servicios para cuidadores
    2. Entornos simulados
    3. Terapia de presencia simulada
    4. Cuidado creativo
    5. Intervención de estilo de vida para la cognición
    6. Actividad física
    7. Suministro de sangre al cerebro
    8. Respuesta al estrés
    9. Sueño y sanación
  8. Opciones de tratamiento convencionales para la enfermedad de Alzheimer

    1. Medicamentos aprobados por la FDA
    2. Terapia de reemplazamiento de hormonas
    3. Apoyo psicológico y conductual
  9. Opciones de tratamiento alternativas para la enfermedad de Alzheimer

    1. El Protocolo de Bredesen
    2. Hierbas ayurvédicas
    3. Hongos melena de león
  10. Investigación nueva y prometedora sobre la enfermedad de Alzheimer

    1. Infecciones por hongos
    2. Infección por herpes
    3. Infecciones bacterianas
    4. Priones infecciosos
    5. Oligómeros
    6. Exprimir el suministro de sangre al cerebro
    7. Sentido del olfato
    8. Sinapsis cerebrales nutritivas
    9. MCT y cuerpos cetónicos
    10. Suplementos de L-serina
    11. Medicamentos antiácidos
    12. Medicamentos antiinflamatorios
    13. Estimulación de sonido suave
  11. Ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer

    1. Modificación de estilo de vida
    2. Anticuerpos de unión a amiloide
    3. Inhibición de la agregación de Tau
    4. Un fármaco anticonvulsivo para calmar el cerebro
    5. Un fármaco para mejorar la función neuronal
    6. Ondas cerebrales gamma, luz y sonido
    7. Parches de nicotina
    8. Vitamina D
  12. Recursos

  13. Leyendo en goop

  14. Referencias

Última actualización: enero de 2021

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Comprensión de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que provoca la pérdida de la memoria, el lenguaje y las habilidades de razonamiento y, finalmente, interfiere con la capacidad para realizar tareas sencillas. Actualmente no existe una forma médicamente aceptada de prevenir, tratar o curar la enfermedad; la práctica médica se enfoca en el manejo de los síntomas. Sin embargo, existen enfoques médicos, de dieta y de estilo de vida convincentes que respaldan la calidad de vida y ofrecen esperanza para retrasar la progresión de la enfermedad. Y los científicos de investigación están siguiendo múltiples pistas para encontrar formas de prevenir y tratar la enfermedad.

Síntomas primarios

La pérdida de memoria es normal a medida que envejece. Es normal olvidar por qué entraste en una habitación y luego recordar más tarde. También es normal olvidar nombres y, en ocasiones, tener dificultades para encontrar una palabra. Cuando una persona no puede tener una conversación porque no puede encontrar las palabras o usa la palabra incorrecta ('pinzas' en lugar de 'tijeras'), es una señal de que algo más está sucediendo.

Enfermedad de Alzheimer temprana: el primer signo de la enfermedad de Alzheimer es el deterioro cognitivo leve (DCL), en el que las habilidades cognitivas, incluido el lenguaje, el aprendizaje, la memoria y el razonamiento, se ven afectadas más de lo que cabría esperar como resultado del envejecimiento, pero las personas aún pueden funcionar de forma independiente. El deterioro cognitivo leve también puede ser causado por otros tipos de demencia, o podría deberse a un medicamento o alguna otra causa tratable. Según la Asociación de Alzheimer, los siguientes son los primeros signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer que deben analizarse con su médico (Asociación de Alzheimer, 2019a):

Hacer la misma pregunta una y otra vez y olvidar la información aprendida recientemente

Problemas para trabajar con números

Tardar más de lo normal en hacer las tareas

Estar confundido sobre fechas y estaciones.

Problemas para escribir o hablar, dificultad para continuar una conversación

Perder cosas, no poder volver sobre los pasos para encontrarlas, acusar a otros de robar

Mal juicio sobre el dinero

No cuidar el aseo

Cambios de personalidad: confusión, sospecha, ansiedad, depresión, miedo

Enfermedad de Alzheimer moderada: la enfermedad de Alzheimer eventualmente progresa a una etapa moderada que puede durar varios años. La confusión, la pérdida de memoria, el miedo, la sospecha y la frustración empeoran. La gente puede extraviarse y perderse. Pueden comenzar a dormir durante el día y a despertarse por la noche. Es posible que no puedan controlar la vejiga y los intestinos. En esta etapa, las personas necesitan ayuda para la vida diaria.

Enfermedad de Alzheimer grave: en la etapa avanzada de la enfermedad, las personas pueden necesitar atención las 24 horas del día. Es posible que no puedan mantener una conversación o controlar sus movimientos. Suelen contraer infecciones, especialmente neumonía. Las personas viven un promedio de cuatro a ocho años después de ser diagnosticadas inicialmente, pero pueden vivir mucho más tiempo (Asociación de Alzheimer, s.f.).

¿Cuántas personas se ven afectadas por la enfermedad de Alzheimer?

En los Estados Unidos, la enfermedad de Alzheimer es la quinta causa principal de muerte entre las mujeres y la octava entre los hombres. La OMS estima que el Alzheimer es responsable del 60 al 70 por ciento de los 50 millones de casos de demencia en todo el mundo. Más de dos tercios de los 5 millones de estadounidenses con esta enfermedad son mujeres. Tanto el sexo como el género afectan los resultados de muchas enfermedades. ¿Son más altas las tasas de enfermedad de Alzheimer en las mujeres solo porque tendemos a vivir más tiempo? Todavía no sabemos la respuesta a esta pregunta (Nebel et al., 2018 Snyder et al., 2016).

Causas potenciales de la enfermedad de Alzheimer y problemas de salud relacionados

Se cree que la mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer son causados ​​por una combinación de factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. Menos del 1 por ciento de los casos son exclusivamente genéticos y no se ven afectados por el estilo de vida. Parece haber múltiples procesos biológicos que pueden fallar en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer, lo que significa que la causa de la enfermedad puede variar de una persona a otra.

Lo que define la enfermedad de Alzheimer y la distingue de otras causas de demencia son dos estructuras anormales: placa que contiene beta-amiloide y ovillos que contienen una proteína llamada tau. Además, el cerebro de una persona con Alzheimer avanzado está atrofiado (se ha encogido debido a la muerte de neuronas) y contiene neuronas moribundas y restos de neuronas muertas, así como signos de inflamación (Alzheimer's Association, 2017 Strobel, 2019b). .

¿Qué causa la demencia?

“Demencia” es un término general para la pérdida de memoria, pensamiento, comportamiento y capacidad para realizar las actividades diarias normales. Existen diferentes tipos de demencia y razones para el deterioro cognitivo además de la enfermedad de Alzheimer: La demencia puede resultar de la acumulación de depósitos llamados cuerpos de Lewy o de una proteína llamada TDP-43. Algunas partes del cerebro pueden tener un suministro de sangre deficiente debido a un accidente cerebrovascular, ya sea por un vaso sanguíneo obstruido o por un vaso sanguíneo con fugas. Los accidentes cerebrovasculares de corta duración llamados ataques isquémicos transitorios también pueden interrumpir el suministro de sangre a partes del cerebro. Todos estos pueden causar la muerte de neuronas. Y es probable que más de uno de estos procesos destructivos ocurra simultáneamente (Power et al., 2018).

PLACA BETA-AMILOIDE Y ENREDOS TAU

En la enfermedad de Alzheimer, un fragmento de proteína llamado beta-amiloide se acumula en placas fuera de las neuronas. Se cree que estas placas contribuyen a la destrucción de las conexiones nerviosas (sinapsis) y a la muerte celular. El beta-amiloide proviene de la descomposición de una proteína llamada proteína precursora amiloide (APP), y las mutaciones raras en APP siempre conducen a la aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer (Alzheimer's Association, 2017).

Síndrome de Down y enfermedad de Alzheimer

Las personas con síndrome de Down tienen más probabilidades que el promedio de desarrollar Alzheimer, posiblemente debido a la copia adicional del cromosoma veintiuno, que incluye el gen que codifica la APP (Alzheimer's Association, 2017).

En la enfermedad de Alzheimer, las células microgliales y los astrocitos que normalmente limpian la placa amiloide no parecen estar haciendo su trabajo. Algo de esto puede deberse a un defecto en un gen llamado TREM2, que debería dirigir a la microglía a actuar (National Institute on Aging, 2017).

También es característico del Alzheimer la acumulación dentro de las neuronas de los ovillos de tau, hechos de una forma anormal de una proteína llamada tau. Se cree que los ovillos evitan que las neuronas transporten nutrientes y otras moléculas necesarias para la supervivencia (National Institute on Aging, 2017).

SUMINISTRO DE SANGRE COMPROMETIDO

Además de los enredos y la placa característicos dentro y alrededor de las neuronas, en la enfermedad de Alzheimer con frecuencia hay patologías que reducen el suministro de sangre al cerebro, incluida la placa en los vasos sanguíneos y los mini accidentes cerebrovasculares. Además, el principal combustible del cerebro, la glucosa, no parece poder ingresar al cerebro con normalidad y el metabolismo de la glucosa se reduce (National Institute on Aging, 2017).

Factores de riesgo

Los investigadores analizaron los resultados de cientos de estudios para identificar factores asociados con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Tomaron en cuenta información proveniente de ensayos controlados y de estudios observacionales. Los estudios observacionales o epidemiológicos examinan grandes poblaciones de personas para tratar de identificar los factores que se correlacionan con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

A partir de los estudios observacionales, los factores que se correlacionaron fuertemente con tasas más bajas de enfermedad de Alzheimer fueron más años de educación temprano en la vida, una mayor actividad cognitiva más adelante en la vida y un mayor índice de masa corporal en la vejez. Un mayor riesgo de Alzheimer se correlacionó fuertemente con depresión, diabetes, estrés, presión arterial alta, traumatismo craneoencefálico, obesidad en la mediana edad, cirugía de bypass de arterias coronarias e hipotensión ortostática, es decir, una caída de la presión arterial al ponerse de pie después de acostarse. Los autores concluyeron que es apropiado un enfoque múltiple para abordar todos estos factores (Yu, et al., 2020).

Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer

La forma de diagnosticar la enfermedad de Alzheimer con absoluta certeza es mediante una autopsia cerebral y el hallazgo de acumulación de amiloide y tau. Esto no es práctico. Aquí hay algunas alternativas: A menos que un examen clínico sea claro, se utilizarán pruebas cognitivas para evaluar la memoria y la función cerebral. La subescala cognitiva de la escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer (ADAS-Cog) es la medida estándar utilizada para medir los cambios en los ensayos clínicos de la enfermedad de Alzheimer. El Mini Examen del Estado Mental (MMSE), el examen cognitivo de Addenbrooke y la Evaluación Cognitiva de Montreal también son pruebas validadas que pueden no ser tan precisas. Las pruebas de diagnóstico por imágenes cerebrales, como la PET, pueden ayudar a confirmar un diagnóstico, pero no siempre están disponibles clínicamente y es posible que el seguro no las cubra.

No debe pasar mucho tiempo antes de que un análisis de sangre confiable para beta-amiloide esté disponible comercialmente, esto hará que el diagnóstico sea mucho más simple. También se ha demostrado que los niveles sanguíneos de tau son diagnósticos de Alzheimer, pero esta prueba aún no está disponible en las clínicas (Kueper et al., 2018 Livingston et al., 2017 Nakamura et al., 2018 Thijssen et al., 2020)

En 2011, el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer publicaron nuevas pautas de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer:

La enfermedad de Alzheimer se define por una incapacidad que se desarrolla gradualmente para funcionar en el trabajo y en el hogar que no se explica de otra manera.

Un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer requiere al menos dos de los siguientes: incapacidad para recordar información nueva incapacidad para manejar tareas o tomar decisiones habilidades visuoespaciales deterioradas, como reconocer rostros o encontrar cosas, deficiencias en el lenguaje (hablar, escribir, leer) como incapacidad para encontrar palabras comunes y cambios en la personalidad, como agitación o retraimiento.

Si hay deterioro cognitivo, pero alguien puede funcionar en el trabajo y en el hogar, se puede considerar que tiene DCL, que puede progresar o no a la enfermedad de Alzheimer.

Deben descartarse otras posibilidades, como ictus, otras enfermedades cerebrovasculares, medicamentos, depresión, traumatismo craneoencefálico y enfermedad con cuerpos de Lewy.

Los biomarcadores se pueden usar para aumentar la certeza del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, pero estas pruebas no son necesarias para el diagnóstico, no están disponibles en todas las clínicas y aún no están estandarizadas.

Péptido beta-amiloide bajo en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

Imágenes PET de amiloide cerebral

Tau elevada o tau fosforilada en el LCR

Baja captación cerebral de glucosa por imágenes de PET

Atrofia cerebral en ciertas regiones medida por resonancia magnética

(McKhann et al., 2011).

PRUEBAS GENÉTICAS

Se debate en los círculos médicos cuán útiles son las pruebas genéticas actualmente imperfectas, pero se están logrando avances rápidos que parece que vale la pena seguir. Las mutaciones raras en una proteína llamada presenilina 1 siempre parecen dar como resultado una enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Las mutaciones en la presenilina 2 provocan la aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer aproximadamente el 95 por ciento de las veces. Por lo tanto, si tiene síntomas de la enfermedad de Alzheimer en la mediana edad y tiene antecedentes familiares de la enfermedad, su neurólogo puede solicitar pruebas genéticas. Las presenilinas son enzimas que generan el péptido beta-amiloide a partir de APP.

La información sobre el nivel de riesgo también puede provenir del gen, APOE4, que codifica una proteína llamada apo E4. Apo E4 parece causar una ruptura de la barrera hematoencefálica. La mayoría de las personas en los EE. UU. No tienen copias del gen APOE4. Tener una copia aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer alrededor de tres veces, y dos copias del gen APOE4 aumentan el riesgo alrededor de diez veces. Existen varios problemas con las pruebas para el gen APOE4 y no necesariamente se acepta como una prueba útil para predecir el riesgo de enfermedad, por lo que su médico puede o no querer ordenarla. Los cambios en las regulaciones de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ahora permiten 23andMe para informarle si tiene o no el gen APOE4 si compra el Servicio de salud y ascendencia. El mayor riesgo asociado con APOE4 puede atenuarse en personas que también tienen una copia de un gen llamado KLOTHO (Belloy et al., 2020 Montagne et al., 2020).

DashGenomics tiene su propio análisis patentado de los datos genéticos que obtiene de 23andMe o Ancestry.com, y le proporcionará una puntuación de riesgo, pero nuevamente, esta no es una prueba clínica validada. Los investigadores están tratando activamente de precisar más sobre la contribución de genes específicos a la enfermedad de Alzheimer y la más voluntarios tienen que proporcionar datos clínicos , el mejor. Las pruebas que están disponibles comercialmente y las que están disponibles solo como parte de un proyecto de investigación están cambiando continuamente en este campo en rápido movimiento. Las personas con deterioro cognitivo pueden discutir con su neurólogo qué pruebas genéticas creen que serán útiles (Asociación de Alzheimer, 2017 Desikan et al., 2017 Mayo Clinic Laboratories, 2019 Murphy & LeVine, 2010 Strobel, 2019a).

Cambios dietéticos para la enfermedad de Alzheimer

En las primeras etapas de la demencia, es difícil saber si el diagnóstico es la enfermedad de Alzheimer o algún otro tipo de demencia, y no contamos con tratamientos específicos o dietas adaptadas a tipos específicos de demencia. Una excepción a esto puede ser cuando el cerebro no recibe suficiente sangre debido a vasos sanguíneos enfermos, ya que sabemos bastante sobre dieta y salud cardiovascular. Es importante no solo proporcionar a las neuronas un soporte nutricional óptimo, sino también ser proactivo con respecto a la salud cardiovascular.

UNA DIETA RICA EN NUTRIENTES PARA LA SALUD NEURONAL

La forma más básica de apoyar la salud de sus neuronas es garantizar una nutrición óptima. Una dieta rica en nutrientes consiste en alimentos integrales, no procesados. Cuando los alimentos vegetales integrales se convierten en harina y azúcar, se pierden el magnesio, el potasio y las vitaminas B, y también se pierde la oportunidad de proporcionar estos nutrientes que apoyan las neuronas al cerebro.

Los nutrientes que son especialmente importantes para la función cerebral incluyen magnesio, las vitaminas B (tiamina, riboflavina, niacina, ácido fólico, B6 y B12), luteína y zeaxantina, y las mejores fuentes de estas son las verduras y las carnes. Hay una vitamina B que no se encuentra en los alimentos vegetales y es extremadamente importante para la salud neuronal: la B12. Puede llevar años agotar el cuerpo de esta vitamina inusual, por lo que los veganos pueden sentirse bien sin carne o suplementos hasta que ocurra un daño irreversible. Los lácteos y los huevos tienen algo de B12, pero es necesario comer una cantidad considerable, por lo que los vegetarianos también se beneficiarán de los suplementos (Institutos Nacionales de Salud, Oficina de Suplementos Dietéticos, 2019).

DIETAS CETOGÉNICAS Y MCT

Se está acumulando evidencia de que las dietas cetogénicas pueden mejorar la cognición en personas con enfermedad de Alzheimer al proporcionar al cerebro cuerpos cetónicos, una alternativa de combustible a la glucosa ( ver la sección de investigación de este artículo ). La glucosa es el combustible habitual para las células cerebrales, pero por razones poco conocidas, en la enfermedad de Alzheimer ingresa menos glucosa al cerebro y menos glucosa se quema como combustible. Los cuerpos cetónicos, por otro lado, ingresan fácilmente al cerebro y las neuronas pueden usarlos como combustible. Los cuerpos cetónicos se producen en el hígado a partir de grasas y la mayor parte del cuerpo puede quemarlos para obtener energía. En ocasiones han tenido una mala reputación porque un nivel demasiado alto (cetoacidosis) no es saludable, pero los niveles moderados son beneficiosos.

Una versión extrema de una dieta cetogénica consistiría principalmente en grasas con muy pocos carbohidratos y proteínas. Hay versiones más seguras y moderadas que recomiendan de uno a dos gramos de grasa por cada gramo de proteína y carbohidrato combinados. El consumo de grasas aumenta porque es de lo que están hechos los cuerpos cetónicos. Sin embargo, el hígado no convierte la grasa en cetonas si hay mucha glucosa alrededor, por lo que la ingesta de glucosa debe ser limitada. Esto se hace limitando los carbohidratos de la dieta, incluidos el azúcar, el almidón, las frutas, el pan y la pasta, que se descomponen durante la digestión para producir glucosa. La proteína se puede convertir en glucosa, por lo que también puede ser limitada.

Una versión relativamente reciente de una dieta cetogénica utiliza un tipo único de grasa, triglicéridos de cadena media (MCT). El MCT promueve la producción de cuerpos cetónicos, por lo que se requiere menos grasa total en la dieta. Los ácidos grasos de los MCT son más cortos que los de la mayoría de las grasas. Para hacer productos MCT, las grasas cortas se extraen de los aceites de coco y palmiste. MCT es un término vago: verifique la etiqueta para asegurarse de que un producto contenga las grasas cortas deseables: ácidos caproico, caprílico, cáprico y láurico (Pinto et al., 2018).

Nota: Las dietas y suplementos cetogénicos no están exentos de efectos secundarios, que pueden incluir diarrea, estreñimiento y náuseas. El MCT debe agregarse de manera muy gradual a la dieta y monitorearse cualquier malestar (McDonald & Cervenka, 2018).

CAFE Y TE

El café y la cafeína mejoran el rendimiento en las pruebas de memoria y aprendizaje, por lo que tiene sentido que la cafeína pueda ser útil para el deterioro cognitivo. Al observar poblaciones grandes y correlacionar la cantidad de café o té que beben las personas con si desarrollan o no la enfermedad de Alzheimer, la mayoría de los estudios han encontrado que la ingesta moderada de cafeína parece ir de la mano con una menor incidencia de la enfermedad. Conclusión: beba café si lo desea, pero no tanto que esté ansioso o no duerma bien (Hussain et al., 2018 Wierzejska, 2017).

Nutrientes y suplementos para la enfermedad de Alzheimer

Aunque no existe una fórmula mágica para la prevención o el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, los suplementos de vitamina B pueden ayudar a mantener la salud de las neuronas. Los suplementos de hierbas para el apoyo cognitivo se analizan en la sección de terapias alternativas de este artículo.

B VITAMINAS

Los niveles bajos de vitamina B12 y ácido fólico se han asociado con la enfermedad de Alzheimer, pero no de manera constante. Además, la investigación preliminar ha sugerido que los suplementos de vitaminas B pueden ser beneficiosos en la enfermedad de Alzheimer. Debido a que las vitaminas B son necesarias para una buena salud cardiovascular y neuronal, en general, es una buena idea que todos obtengan un suministro adecuado de B12 y ácido fólico, así como tiamina, riboflavina, niacina y piridoxina (B6).

Si tiene más de cincuenta años, es muy probable que no esté absorbiendo la B12 de los alimentos tan bien como solía hacerlo, y definitivamente no si usa antiácidos. Incluso la Junta de Alimentos y Nutrición de EE. UU., Que es bastante conservadora, ha recomendado que todas las personas mayores de cincuenta años tomen un suplemento de B12.

A pesar de las afirmaciones en sentido contrario, realmente no hay evidencia de que un tipo de suplemento de B12 sea mejor que otro (Boston et al., 2019 Braidy et al., 2018 National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements, 2019 Wang et al. , 2018 R. Zhao et al., 2018).

OTROS SUPLEMENTOS

Una revisión reciente de treinta y ocho ensayos concluyó que se necesitaban más pruebas para determinar si alguno de los siguientes suplementos por sí mismos podría reducir el deterioro cognitivo: ácidos grasos omega-3, soja, ácido fólico, betacaroteno, vitamina C, vitamina D más calcio, multivitaminas o suplementos de múltiples ingredientes.

Se ha hablado mucho sobre el ginkgo biloba y la mejora cognitiva, pero la investigación no ha demostrado que haga mucho por sí solo. En el Estudio de Evaluación de la Memoria de Ginkgo, 3.000 participantes de setenta y cinco años o más tomaron ginkgo diariamente. Los resultados mostraron que el suplemento no redujo el riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, y no ralentizó el deterioro cognitivo.

El hecho de que estos suplementos no puedan curar la demencia individualmente no significa que obtener niveles óptimos de nutrientes no sea importante para apoyar a su cerebro o que las hierbas no sean útiles como parte de un enfoque holístico (Butler et al., 2018 DeKosky et al., 2008).

Apoyo al estilo de vida para la enfermedad de Alzheimer

Hay opciones de apoyo al estilo de vida disponibles para los cuidadores, las personas con demencia y las personas interesadas en prevenir el deterioro cognitivo. Las recomendaciones básicas de dieta y ejercicio pueden parecer obsoletas. Pero quizás el darse cuenta de que pueden ayudar a mantener el funcionamiento del cerebro proporcionará la motivación para tomarlos en serio. A 2017 Lanceta El informe concluyó que el 35 por ciento de la demencia puede prevenirse modificando factores de riesgo clave: obesidad e hipertensión, inactividad física, diabetes, tabaquismo, pérdida auditiva, aislamiento social, depresión y bajos niveles de educación (Livingston et al., 2017).

GRUPOS Y SERVICIOS DE APOYO AL CUIDADOR

Cuidar a una persona con demencia es un desafío y puede resultar abrumador. Los cuidadores necesitan apoyo para su propia salud física y emocional. Hay recursos disponibles para quienes viven con la enfermedad de Alzheimer, sus familias y sus cuidadores.

La Asociación de Alzheimer ofrece grupos de apoyo para cuidadores y personas que viven con la enfermedad de Alzheimer.

El Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Administración para la vida comunitaria proporciona una variedad de recursos para promover la vida independiente y la inclusión durante toda la vida. También proporciona Localizador de cuidado de ancianos , que puede conectarlo con servicios para adultos mayores y sus familias.

Family Caregiver Alliance organiza una grupo de soporte de correo electrónico en línea . Puede pedir ayuda o compartir ideas con otros cuidadores.

ENTORNOS SIMULADOS

Un enfoque para ayudar a calmar la incertidumbre, el miedo y la ira de quienes padecen demencia es simular la presencia de un lugar familiar. Las personas con demencia pueden recordar la niñez tardía y la adultez temprana mejor que los eventos más recientes. En 'The Comforting Fictions of Dementia Care', Larissa MacFarquhar describe una unidad de cuidado de la memoria en Chagrin Valley, Ohio, que parece una ciudad de la infancia de los residentes, con una plaza y mecedoras. Para llevarlo un nivel más allá, cuando un residente dice: 'Quiero irme a casa', es posible que lo lleven a una parada de autobús donde pueden esperar hasta que hayan olvidado por qué están allí. Fantasías como esta pueden ser muy amables, aunque no es necesariamente el mejor enfoque para todos (MacFarquhar, 2018).

TERAPIA DE PRESENCIA SIMULADA

Hablar con alguien familiar suele ser reconfortante para alguien con demencia, y la conversación suele ser repetitiva y predecible. Un ser querido puede grabar las preguntas habituales, las garantías y las descripciones de las experiencias compartidas y tener esta grabación disponible para que su familiar con demencia la escuche o la vea. Si la persona está angustiada o agitada, se cree que tales cintas podrían ser útiles, aunque no hay pruebas claras de que la terapia de presencia simulada sea terapéutica. Las empresas que ayudan a producir este tipo de medios pueden llamarlo terapia de voz confiable (Abraha et al., 2017).

CUIDADO CREATIVO

En Cuidado creativo , Anne Basting, PhD, aboga por estar abierta a la realidad de las personas con demencia y por fomentar su creatividad e imaginación en lugar de tratar de hacerles recordar nombres, hechos y cifras. Cuando alguien dice: '¿Dónde está mi madre?' el instinto podría ser decirles por centésima vez que falleció hace muchos años. En cambio, Basting sugiere preguntar: “¿Estás pensando en ella? ¿Puedes contarme una historia sobre ella? Esta respuesta puede ser contraria a lo que se ha enseñado a muchos miembros del personal de los asilos de ancianos: corregir suavemente a las personas con demencia. Pero puede ver cómo ser corregido siempre puede afectarlo. Basting describe las “preguntas hermosas” como aquellas sin respuestas correctas o incorrectas. En Creative Care, también describe los beneficios improbables que algunas personas con demencia y sus cuidadores han experimentado al ensayar y actuar juntos en un coro o una obra de teatro. Si está interesado, vaya al Sitio web de Giving Voice Chorus para obtener ayuda para comenzar un coro, y mira TimeSlips, una organización sin fines de lucro fundada por Basting que implementa su enfoque para el cuidado de la memoria.

INTERVENCIÓN DE ESTILO DE VIDA PARA LA COGNICIÓN

FINGER (Estudio finlandés de intervención geriátrica para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad) fue el primer gran ensayo controlado a largo plazo que demostró que la intervención en el estilo de vida puede mejorar la cognición. Las personas en riesgo de desarrollar demencia se sometieron a un programa que abordaba la nutrición, la actividad física y el entrenamiento cognitivo. También mejoraron la salud cardiovascular mediante el control de la presión arterial alta, el colesterol y el azúcar en sangre. Después de dos años, el grupo de intervención obtuvo una puntuación significativamente mejor que el grupo de control en una batería de pruebas.

La intervención nutricional no fue difícil, solo recomendaciones estándar , como comer más verduras y frutas. Los fisioterapeutas dirigieron sesiones centradas en la fuerza muscular y las actividades aeróbicas. Discusiones grupales y módulos de capacitación en informática enfocados en la memoria y la velocidad mental. Este ensayo no incluyó a personas con la enfermedad de Alzheimer, pero se eligió a los participantes porque se consideró que tenían un riesgo de demencia superior al promedio. Otros ensayos de intervención en el estilo de vida no han demostrado beneficios para la cognición, quizás porque los participantes estaban demasiado sanos para beneficiarse.

En general, el ensayo FINGER ha proporcionado evidencia de que los sospechosos de estilo de vida habituales son importantes para mantener la función cerebral a medida que envejecemos (Becker et al., 2004 Ngandu et al., 2015 Rosenberg et al., 2018).

ACTIVIDAD FÍSICA

Las personas que son físicamente activas tienen menos probabilidades de contraer la enfermedad de Alzheimer, lo que tiene sentido porque la actividad física puede mejorar el flujo sanguíneo al cerebro. El ejercicio por sí solo no es una fórmula mágica, aunque un metaanálisis de estudios controlados concluyó que existen importantes beneficios del ejercicio aeróbico. La investigación de Ozioma Okonkwo, PhD, muestra lo importante que puede ser la actividad física para el cerebro: “Cuando miré los datos, los hallazgos fueron increíbles. Quiero decir, no podría inventarme esto si quisiera '. dijo Okonkwo de los hallazgos de su estudio de 2014. Las personas de mediana edad con riesgo de desarrollar Alzheimer se sometieron a pruebas para determinar una serie de biomarcadores de la enfermedad, incluida la placa amiloide, el metabolismo de la glucosa, la memoria y el tamaño del hipocampo. El hipocampo es una región del cerebro que juega un papel importante en la memoria y el aprendizaje, y la contracción (atrofia) de esta estructura es característica de la enfermedad de Alzheimer. Aquellos que eran físicamente activos tenían menos encogimiento del hipocampo, mejor metabolismo de la glucosa y menos pérdida de memoria relacionada con la edad que las personas con un estilo de vida inactivo. No sabemos si estar activo da como resultado directamente cerebros más sanos, pero la correlación merece una investigación adicional (Alzheimer's Disease Research Center, 2017 Chieffi et al., 2017 Groot et al., 2016 National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine et al., 2017 Okonkwo et al., 2014).

SUMINISTRO DE SANGRE AL CEREBRO

Un suministro de sangre interrumpido al cerebro es una causa importante de deterioro cognitivo. Esto puede ser el resultado de un vaso sanguíneo bloqueado o de un vaso sanguíneo con fugas, los cuales pueden causar un derrame cerebral o un mini accidente cerebrovascular (ataque isquémico transitorio). La muerte de las células cerebrales se produce cuando la falta de sangre priva a las células de oxígeno, glucosa, vitaminas y cuerpos cetónicos. Si tiene riesgo de enfermedad vascular debido al colesterol alto en sangre, el azúcar en sangre alto o presión arterial alta, consulte a su equipo de atención médica. Los cambios en la dieta y el estilo de vida pueden mejorar la salud de los vasos sanguíneos como se describe en nuestros artículos sobre cardiopatía y diabetes .

RESPUESTA AL ESTRÉS

Demasiado cortisol no es bueno para su cerebro, especialmente para el hipocampo que contiene memoria. En los primates estresados, los niveles elevados de cortisol van acompañados de un volumen más pequeño del hipocampo, como se observa en la enfermedad de Alzheimer. Robert Sapolsky, PhD, es conocido por estudiar lo que sucede cuando los humanos, las cebras y los babuinos experimentan estrés; uno de sus libros más conocidos es Por qué las cebras no desarrollan úlceras . Su equipo de investigación en la Universidad de Stanford ha demostrado que demasiado cortisol es especialmente dañino para el hipocampo y la memoria. Cuando las neuronas del hipocampo experimentan poco oxígeno por los vasos sanguíneos obstruidos o por la apnea del sueño o están sujetas a niveles bajos de azúcar en la sangre, el cortisol puede empujarlas al límite y matarlas. Los efectos dañinos de esta hormona del estrés parecen deberse a un aumento de la inflamación y la oxidación (Dumas et al., 2010 Sapolsky, 2001 Schuff et al., 2009 Sorrells et al., 2014).

Las técnicas basadas en la atención plena para reducir el estrés no previenen ni curan la demencia, pero pueden ayudar a prevenir algunas de las consecuencias dañinas del estrés. Un metaanálisis de cuarenta y un estudios concluyó que la meditación, el yoga, el Tai Chi o el Qigong podrían mejorar la cognición en adultos mayores de sesenta años. Además, una revisión reciente concluyó que la meditación podría ayudar a retrasar la demencia.

Además, se ha demostrado que el entrenamiento en atención plena es útil para las personas con demencia y sus cuidadores. El entrenamiento de Mindfulness se refiere a sesiones de entrenamiento grupales semanales en ejercicios de meditación y centrar la atención en la respiración, las sensaciones corporales y los sentimientos y pensamientos que surgen (Chan et al., 2019 Klimecki et al., 2019 van Boxtel et al., 2019).

DORMIR Y SANAR

Existe buena evidencia de que la alteración crónica del sueño, ya sea por apnea del sueño u otras causas, aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a despertarse con frecuencia por la noche y pasan más tiempo en la cama durante el día. Pero la importancia de una mala regulación del sueño va más allá de estos comportamientos. El aumento de los niveles de beta-amiloide puede resultar de la interrupción del sueño. Dado que los niveles de beta-amiloide descienden durante la noche, parece que los procesos de limpieza se aceleran durante el sueño. De manera similar al sistema linfático del cuerpo, un proceso de limpieza del cerebro se ha denominado glifático. En el sistema glial, las células gliales y el líquido cefalorraquídeo eliminan sustancias como el amiloide. Este flujo de limpieza aumenta y es más eficaz por la noche, al menos en la investigación preclínica. Si tiene problemas para dormir, vale la pena abordarlos (Cedernaes et al., 2017 Vanderheyden et al., 2018).

Una causa de la interrupción del sueño que está claramente asociada con el deterioro cognitivo es la apnea del sueño, cuando la respiración se detiene y comienza repetidamente. Durante estos momentos, el cerebro se ve privado de oxígeno. En el tipo más común de apnea del sueño, una obstrucción en las vías respiratorias superiores hace que la respiración se detenga durante unos segundos o unos minutos, y esto puede suceder varias veces cada hora. Cuando se reanude la respiración, es posible que escuche ronquidos, jadeos y resoplidos. Los remedios incluyen beber menos alcohol, porque el alcohol relaja los músculos de la garganta que mantienen abiertas las vías respiratorias, y no fumar, porque fumar provoca inflamación e hinchazón de las vías respiratorias. El diagnóstico puede incluir un estudio del sueño y comúnmente lleva a que se le recete una máquina de CPAP (presión positiva en las vías respiratorias) que sopla aire para mantener las vías respiratorias abiertas (Andrade et al., 2018 National Heart, Lung, and Blood Institute, 2019).

Ayudas para dormir: progesterona, estrógeno y melatonina

Las dificultades para dormir aumentan a medida que envejecemos, y esto es una preocupación particular para las mujeres durante la menopausia, cuando los niveles de progesterona y estrógeno disminuyen. Los suplementos de progesterona pueden ser útiles para dormir, y la progesterona bioidéntica está disponible con receta y como crema de venta libre.

La terapia con estrógenos puede reducir los sofocos y los sudores nocturnos que dificultan el sueño. Sin embargo, de la discusión en el sección de tratamientos convencionales de este artículo , puede ver que es posible que la terapia de reemplazo hormonal con estrógenos (TRH) no sea buena para la función cerebral; los beneficios y los riesgos deben sopesarse para cada individuo (Schüssler et al., 2018).

Los suplementos de melatonina son ayudas para dormir eficaces y, como beneficio adicional, la melatonina tiene efectos antioxidantes y neuroprotectores que se están estudiando por sus posibles beneficios en la enfermedad de Alzheimer. En modelos animales, la melatonina puede ayudar a eliminar el beta-amiloide y existe evidencia de que puede disminuir la formación de placa amiloide. Comience con una dosis baja de melatonina, alrededor de un miligramo, y si es necesario, aumente la dosis. Se ha demostrado que es bastante seguro a niveles mucho más altos, pero para algunas personas, demasiado causa sueños desagradables (Balmik & Chinnathambi, 2018 Pappolla et al., 1998 Shi et al., 2018).

Opciones de tratamiento convencionales para la enfermedad de Alzheimer

Actualmente, no existen medicamentos aprobados por la FDA que retrasen o prevengan la muerte de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer. Existen medicamentos que pueden ayudar con la pérdida de memoria y la confusión y que pueden brindar beneficios significativos durante un año o más. Las tomografías por emisión de positrones se pueden utilizar para evaluar estrategias de tratamiento, pero no se sabe si esto realmente ayuda a largo plazo (Khosravi et al., 2019 Rabinovici et al., 2019).

MEDICAMENTOS APROBADOS POR LA FDA

Varios medicamentos aprobados por la FDA pueden ayudar temporalmente con la pérdida de memoria y la confusión. Los medicamentos inhibidores de la colinesterasa: Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmina), Razadyne (galantamina), pueden ayudar a mantener el neurotransmisor acetilcolina en el cerebro y retrasar o retrasar el empeoramiento de los síntomas. La memantina (Namenda o Namzaric cuando se combina con donepezil) afecta a un neurotransmisor diferente, el glutamato, y puede mejorar tanto la capacidad para realizar las actividades diarias como la función mental.

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Estos medicamentos no tratan la enfermedad subyacente ni ralentizan su progresión, pero pueden mejorar los síntomas al apoyar las células cerebrales que aún están vivas. El resultado es que las neuronas supercargadas restantes pueden ayudar al cerebro a funcionar con más normalidad. Si busca en línea, encontrará personas que publican reseñas positivas y negativas de estos medicamentos. Las anécdotas y los estudios clínicos han demostrado que, en algunos casos, estos medicamentos pueden proporcionar una cantidad significativa de tiempo de mayor calidad. Como ocurre con la mayoría de los medicamentos, estos tienen efectos secundarios. Los efectos secundarios de los fármacos colinesterasa pueden incluir náuseas, vómitos, pérdida del apetito y mayor frecuencia de las deposiciones; los efectos secundarios de la memantina pueden ser dolor de cabeza, estreñimiento, confusión y mareos (Alzheimer's Association, 2019c).

TERAPIA DE REEMPLAZAMIENTO DE HORMONAS

Los investigadores siguen tratando de encontrar evidencia de que la terapia de reemplazo hormonal (TRH) con estrógeno tiene beneficios para la cognición durante la menopausia. Hasta el momento no lo han hecho. Los estudios realizados hasta la fecha han demostrado lo contrario: que la TRH no es buena para el cerebro. Los resultados más condenatorios provienen de la Iniciativa de Salud de la Mujer, que utilizó estrógeno equino con o sin medroxiprogesterona en mujeres mayores de sesenta y cinco años. Se ha planteado la hipótesis de que la TRH más temprana en la menopausia es menos dañina, pero esto no se ha demostrado claramente. El 17-beta estradiol bioidéntico puede ser menos dañino que el estrógeno equino; en un estudio, el 17-beta estradiol transdérmico se asoció con menos encogimiento cerebral que el estrógeno equino. En ausencia de un beneficio demostrado y con la posibilidad de efectos perjudiciales en el cerebro, no parecería aconsejable que las mujeres preocupadas por la cognición utilicen la TRH durante períodos prolongados. Use estrógenos bioidénticos solo si los beneficios superan los riesgos para usted (V. W. Henderson, 2014 Kantarci et al., 2016 Shumaker et al., 2004).

APOYO PSICOLÓGICO Y CONDUCTUAL

Un panel internacional de médicos e investigadores con experiencia en el manejo de los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia publicó un consenso sobre las pautas de tratamiento. Antes de usar medicamentos para tratar la agitación y otros síntomas conductuales, recomiendan realizar modificaciones en el entorno, realizar actividades a medida, como musicoterapia, y capacitar a los cuidadores. Pregúntele a su médico acerca de la implementación del programa DICE para desarrollar soluciones personalizadas. Según este panel, si es necesario, el antidepresivo citalopram es preferible a un antipsicótico para el Alzheimer (Kales et al., 2015, 2019).

Opciones de tratamiento alternativas para la enfermedad de Alzheimer

Para conocer las intervenciones en el estilo de vida que podrían ser útiles antes o después de un diagnóstico de Alzheimer, lea El fin del Alzheimer por Dale Bredesen, MD (que cubrimos un poco a continuación).

Si está interesado en probar productos botánicos, considere comenzar con curcumina (de cúrcuma) y bacopa (también se explica a continuación).

Dietas cetogénicas, que se tratan en la cambios dietéticos y el investigación secciones de este artículo, también pueden ser útiles.

Como siempre, consulte a su médico antes de cambiar su régimen.

EL PROTOCOLO DE BREDESEN

Dale Bredesen, MD, desarrolló el protocolo Bredesen: información y algoritmos diseñados para prevenir y revertir el deterioro cognitivo. Con el uso de este protocolo, también llamado ReCODE o MEND, se han reportado mejoras por primera vez en personas con enfermedad de Alzheimer. El protocolo se describe en el libro de Bredesen, El fin del Alzheimer: el primer programa para prevenir y revertir el deterioro cognitivo . Bredesen fue presidente y director ejecutivo del Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento y dirigió la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en UCLA, UCSF y el Instituto Burnham en La Jolla, California.

Usando el protocolo Bredesen, las personas con Alzheimer u otro deterioro cognitivo mostraron mejoras en los puntajes de las pruebas o calificaciones subjetivas, y algunas pudieron regresar al trabajo. El enfoque es holístico, intensivo y exigente, y utiliza un enfoque de tres frentes para ayudar a mantener vivas las neuronas: reducir la inflamación, proporcionar nutrición a las células cerebrales y reducir las agresiones tóxicas a las células cerebrales. Algunos de los componentes más interesantes son el ayuno de al menos doce horas todas las noches controlando cuidadosamente los niveles de insulina, cortisol y otras hormonas y evitando el gluten. Bredesen prescribe una variedad de suplementos inusuales para un médico: ashwagandha, bacopa, cúrcuma, vitaminas D3 y K2, resveratrol, citicolina y otros. Algunos de los componentes más comunes para reducir el estrés y la inflamación incluyen minimizar la ingesta simple de carbohidratos, dormir lo suficiente, hacer mucho ejercicio, yoga, meditación y escuchar música.

Tenga en cuenta que esta investigación consta de estudios de casos; no hubo controles sin tratar para comparar, por lo que estos resultados se consideran preliminares. Además, Bredesen es sincero sobre el hecho de que solo trata a pacientes muy motivados debido a la dificultad de seguir el protocolo. Ha capacitado a un gran número de médicos para llevar a cabo el protocolo, y en 2018 se publicaron los resultados de cien personas con enfermedad de Alzheimer, otras demencias o DCL, tratadas en múltiples centros.Se informaron mejoras en la cognición de muchas personas. Se puede encontrar profesionales calificados y más información a través de Salud de Apolo , donde Bredesen es actualmente director científico. En nuestro artículo “ Un nuevo enfoque para tratar el Alzheimer , ”Bredesen analiza la implementación de su programa de tres ejes (D. Bredesen, 2017 D. E. Bredesen, 2014 D. E. Bredesen et al., 2016, 2018).

Un enfoque holístico de múltiples frentes no es exclusivo de Bredesen. Después de analizar cientos de estudios sobre posibles factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, Yu et al. (2020) recomiendan abordar los siguientes factores y más para prevenir la enfermedad: homocisteína en sangre alta, depresión, estrés, diabetes, traumatismo craneoencefálico, presión arterial alta, obesidad en la mediana edad, ejercicio físico, tabaquismo, sueño y enfermedades cardiovasculares. No recomendaron la terapia de reemplazo de estrógenos. Y Schechter et al. (2020) recomiendan tratar la enfermedad temprana con una estrategia multimodal que aborde la nutrición, la actividad física, las hormonas, el metabolismo y más.

HIERBAS AYURVÉDICAS

Varias hierbas utilizadas tradicionalmente en la medicina ayurvédica para la claridad mental han sido objeto de investigación sobre la cognición. De estos, solo la cúrcuma se ha mostrado prometedora en personas con deterioro cognitivo. Se ha demostrado que la bacopa y la centella asiática tienen beneficios para las personas sanas.

El componente activo de la cúrcuma, la curcumina, tiene efectos antiinflamatorios y antioxidantes. En la investigación con animales, ha mejorado la supervivencia de las neuronas y ha reducido la placa y los ovillos. Una investigación clínica revolucionaria publicada en 2018 por Gary Small, MD, y otros en el Instituto de Investigación del Cerebro de la UCLA mostró que la curcumina puede mejorar la memoria, la atención y el estado de ánimo y que también puede reducir la cantidad de placas y ovillos en el hipotálamo. Las personas recibieron una dosis alta de una forma de curcumina biodisponible única, Theracurmin, que contiene noventa miligramos de curcumina, dos veces al día durante dieciocho meses. Debido a que el 40 por ciento de las personas en este estudio fueron clasificadas con DCL, los beneficios de Theracurmin pueden ser relevantes para la enfermedad de Alzheimer. Este hallazgo aún no se ha replicado y aún no se han realizado estudios definitivos en personas con la enfermedad (Lim et al., 2001 Small et al., 2018).

Brahmi Bacopa monnieri ), conocida coloquialmente como bacopa, es una de las hierbas mejor estudiadas y más efectivas para el apoyo cognitivo, aunque no tenemos evidencia de que ayude a las personas con DCL o enfermedad de Alzheimer. Varios estudios doble ciego controlados con placebo, aunque no todos, mostraron que los adultos mayores sanos que recibieron bacopa durante tan solo cuatro semanas se desempeñaron significativamente mejor en las pruebas de memoria, atención y procesamiento cognitivo que las personas que recibieron un placebo (Calabrese et al. al., 2008 Morgan y Stevens, 2010 Nathan et al., 2001 Peth-Nui et al., 2012 Raghav et al., 2006 Stough et al., 2008).

Gotu kola Centella asiatica ) se ha utilizado en la medicina tradicional china y en el Ayurveda para mejorar la claridad mental, y hay pruebas de estudios clínicos y en animales de que puede ayudar a mejorar el estado de ánimo y la memoria. Sin embargo, no se han demostrado clínicamente beneficios para ningún tipo de demencia (Farooqui et al., 2018 Orhan, 2012).

Ashwagandha ( Withania somnifer a) es una hierba adaptógena de la tradición ayurvédica que se utiliza para ayudar al cuerpo a lidiar con el estrés y la ansiedad. Como se describe en el sección de estilo de vida de este artículo , el estrés excesivo y el cortisol alto están relacionados con la atrofia cerebral y los déficits cognitivos. La investigación ha confirmado los beneficios de la ashwagandha para reducir los niveles de cortisol, el estrés y la ansiedad y para la memoria y la cognición (Chandrasekhar et al., 2012 Chengappa et al., 2013).

La albahaca sagrada (tulsi) es otra hierba adaptogénica utilizada en Ayurveda. Los beneficios de la albahaca sagrada se han demostrado clínicamente para el olvido y los problemas del sueño. Debido a las relaciones entre el estrés, el sueño y la cognición, se deduce que las hierbas adaptogénicas podrían tener beneficios para las tres preocupaciones (Jamshidi y Cohen, 2017 Saxena et al., 2012).

SETA MANE DE LEÓN

Seta de melena de león ( Hericium erinaceus ) se ha utilizado en Asia y Europa con fines medicinales, y se ha demostrado que favorece la memoria y la salud del cerebro en la investigación con animales. Un pequeño estudio clínico ciego en Japón informó que tomar tres gramos Hericium erinaceus diariamente durante ocho semanas mejoró la cognición en personas con deterioro cognitivo leve (Mori et al., 2009).

Trabajar con un herbolario o un sanador holístico

Los enfoques holísticos a menudo requieren dedicación, orientación y trabajar en estrecha colaboración con un profesional experimentado. Los practicantes funcionales y de mentalidad holística (MD, DO y ND) pueden usar hierbas, nutrición, atención plena, meditación y ejercicio para apoyar a todo el cuerpo y su capacidad para curarse a sí mismo.

Los títulos de medicina tradicional china incluyen LAc (acupunturista con licencia), OMD (doctor en medicina oriental) o DipCH (NCCA) (diplomado en herbología china de la Comisión Nacional para la Certificación de Acupunturistas). La medicina ayurvédica tradicional de la India está acreditada en los Estados Unidos por la Asociación Estadounidense de Profesionales Ayurvédicos de América del Norte y la Asociación Médica Ayurvédica Nacional. Hay varias certificaciones que designan a un herbolario. los Gremio Americano de Herbolarios proporciona una lista de herbolarios registrados, cuya certificación se designa RH (AHG).

Investigación nueva y prometedora sobre la enfermedad de Alzheimer

Se están realizando muchas investigaciones sobre los diversos aspectos de la enfermedad de Alzheimer. Se han dado buenos casos de que las infecciones por virus, bacterias y hongos contribuyen al Alzheimer. El beta-amiloide tiene propiedades antimicrobianas y el cerebro puede estar produciendo este péptido para ayudar a combatir una infección. Eso explicaría por qué se han relacionado múltiples tipos de infecciones con la enfermedad de Alzheimer; el beta-amiloide puede ser un mecanismo de defensa general (Soscia et al., 2010). Otros investigadores están trabajando en posibles herramientas de diagnóstico, incluida una que utiliza la capacidad de detectar olores como biomarcador. Se están evaluando tratamientos de apoyo, incluidas las dietas cetogénicas, y los científicos están probando anticuerpos contra el beta-amiloide para determinar su capacidad para detener la progresión de la enfermedad.

¿Cómo evalúa los estudios clínicos e identifica resultados prometedores?

Los resultados de los estudios clínicos se describen a lo largo de este artículo y es posible que se pregunte qué tratamientos vale la pena discutir con su médico. Cuando un beneficio particular se describe en solo uno o dos estudios, considérelo de posible interés, o quizás valga la pena discutirlo, pero definitivamente no es concluyente. La repetición es la forma en que la comunidad científica se controla a sí misma y verifica que un tratamiento en particular es valioso. Cuando varios investigadores pueden reproducir los beneficios, es más probable que sean reales y significativos. Hemos tratado de centrarnos en artículos de revisión y metanálisis que tienen en cuenta todos los resultados disponibles; es más probable que nos den una evaluación completa de un tema en particular. Por supuesto, puede haber fallas en la investigación, y si por casualidad todos los estudios clínicos sobre una terapia en particular tienen fallas, por ejemplo, con una aleatorización insuficiente o sin un grupo de control, entonces las revisiones y los metanálisis basados ​​en estos estudios tendrán fallas. . Pero, en general, es una señal convincente cuando los resultados de la investigación se pueden repetir.

Infecciones por hongos

Algunos datos claros han demostrado que existen múltiples tipos de hongos en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer. No se detectaron hongos en los cerebros de control. Candida albicans , Sacharomyces cerevisiae , y otras especies han sido detectadas por análisis de ADN y por otras técnicas en regiones del cerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores plantean la hipótesis de que las infecciones por hongos podrían ser una causa o al menos contribuir a la enfermedad. El péptido beta-amiloide es particularmente potente contra el hongo C. albicans . Puede ser relevante que la infección por hongos se diagnostique erróneamente como enfermedad de Alzheimer y se trate con éxito con medicamentos antimicóticos. En un caso, una demencia similar a la de Alzheimer se resolvió con tratamiento para Meningitis criptocócica , una infección grave del cerebro causada por un hongo común que se encuentra en el suelo y en los excrementos de aves (Ala et al., 2004 Calabrese et al., 2008 Hoffmann et al., 2009).

Infección por herpes

¿Podrían los virus del herpes ayudar a predisponer al cerebro a la enfermedad de Alzheimer? La variante del herpes más fuertemente relacionada con la enfermedad de Alzheimer es el HSV-1, el virus del herpes comúnmente asociado con el herpes labial. No hay pruebas de que el herpes cause Alzheimer, y los virus también se encuentran en cerebros sanos, pero hay evidencia de que el herpes y el Alzheimer comúnmente ocurren juntos, particularmente en personas con el gen APOE4, que es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Los virus del herpes pueden permanecer inactivos en las células durante años y pueden reactivarse por estrés, inmunosupresión, fiebre y traumatismo cerebral. El VHS-1 reactivado, pero no una infección de por vida, parece acompañar al Alzheimer.

En 2018, los investigadores informaron que había mayores cantidades de los virus HSV-6a y HSV-7 (los que causan la erupción de roséola en los niños) en el cerebro de las personas que tenían la enfermedad de Alzheimer en comparación con las personas sin la enfermedad (Readhead et al., 2018). Sin embargo, un año después, otros investigadores analizaron estos hallazgos y concluyeron que no había un vínculo significativo entre HSV-6a o HSV-7 y la enfermedad de Alzheimer (Jeong & Liu, 2019).

Si el herpes contribuye a la enfermedad de Alzheimer, los medicamentos antivirales podrían ser terapéuticos. Davangere Devanand, MD, de la Universidad de Columbia y el Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York, está llevando a cabo un ensayo clínico controlado para probar la hipótesis viral. A los participantes se les administrará el fármaco anti-VHS, valaciclovir, durante dieciocho meses. La acumulación de amiloide y tau en el cerebro se medirá al principio y al final del ensayo. Matrícula para el estudio está abierto a partir de diciembre de 2019 (Hogestyn et al., 2018).

Infecciones bacterianas

Los microbios que se han encontrado en el cerebro de personas que padecían la enfermedad de Alzheimer incluyen varios tipos de bacterias espiroquetas. ¿Son causales? ¿Coincidente? ¿Los microbios acceden a cerebros dañados? Cuando las bacterias espiroquetas de cerebros enfermos se incuban con células cerebrales sanas en cultivo, causan ovillos y placas y patología similar a la de Alzheimer. Uno de los microbios implicados es la espiroqueta. Borrelia burgdorferi , que también es una de las especies que causa enfermedad de Lyme . Y una de las manifestaciones de la enfermedad de Lyme es una demencia llamada neuroborreliosis de Lyme, que puede tratarse con antibióticos. Caminar de manera anormal, alteraciones de la marcha, caídas, temblores y un historial de picaduras de garrapatas pueden apuntar hacia este tipo particular de demencia. Hay estudios de casos de pacientes con demencia que finalmente se determinó que tenían la enfermedad de Lyme (Kristoferitsch et al., 2018 Miklossy, 2008).

El patógeno periodontal Treponema pallidum y otras especies de Treponema son bacterias espiroquetas que también han estado implicadas en la enfermedad de Alzheimer. Debido a que se ha encontrado periodontitis crónica junto con la enfermedad de Alzheimer, se ha planteado la hipótesis de que las infecciones periodontales podrían contribuir indirectamente al causar inflamación. La inflamación puede aumentar la susceptibilidad de las neuronas a otros factores dañinos, como amiloide, tau, oxidación e infección. Practique una buena higiene dental, pero no se entusiasme demasiado porque pinchar las encías también puede permitir que las bacterias entren en la sangre (Harding et al., 2017 Miklossy, 2011).

PRIONES INFECCIOSAS

El agente infeccioso en la enfermedad de las vacas locas son las proteínas que se han plegado incorrectamente y pueden hacer que otras proteínas se doblen incorrectamente. Estas proteínas infecciosas, que se autopropagan, se denominan priones. Existe alguna evidencia de que el beta-amiloide puede autopropagarse de manera similar. En modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los agregados de beta-amiloide pueden autopropagarse y ser infecciosos. Se desconoce si el beta-amiloide infeccioso de autopropagación similar a priones contribuye a la enfermedad humana (Watts & Prusiner, 2018).

OLIGÓMEROS

Dennis Selkoe, MD, y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard piensan que las grandes placas de beta-amiloide que se acumulan en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer no son las culpables de la pérdida de memoria. En cambio, culpan a las cadenas cortas de beta-amiloide que pueden moverse más fácilmente por el cerebro. Según Selkoe, los millones de copias de beta-amiloide que se han agregado y formado placa no están haciendo mucho daño. El problema es cuando cadenas cortas de dos o tres o cuatro péptidos beta-amiloides, llamados oligómeros, flotan en sinapsis, especialmente en el hipocampo, el centro de la memoria. Su equipo tomó oligómeros del cerebro de personas fallecidas que habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer y los inyectó en cerebros de ratas. Incluso cantidades muy pequeñas hicieron que los animales se volvieran olvidadizos. Se están desarrollando pruebas para evaluar a los pacientes en busca de oligómeros tóxicos (Hwang et al., 2019 Yang et al., 2017 J. Zhao et al., 2018).

EXPRIMIENDO EL SUMINISTRO DE SANGRE DEL CEREBRO

La reducción del flujo sanguíneo al cerebro es uno de los primeros cambios que se observan a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer. No se debe únicamente a la acumulación de placa en las arterias, que es una causa común de demencia. Investigadores del University College de Londres han descubierto una razón para el flujo sanguíneo restringido: han demostrado que el beta-amiloide puede hacer que las células que rodean los capilares, los pericitos, se contraigan y aprieten los vasos, estrechándolos. Esto puede significar que una forma en que el beta-amiloide causa daño a las neuronas es reduciendo su suministro de sangre, privándolas de oxígeno y glucosa. Dirigirse a la función del pericito podría ser un nuevo enfoque terapéutico (Nortley et al., 2019).

SENTIDO DEL OLFATO

Las pruebas habituales para evaluar nuestro estado cognitivo evalúan nuestra memoria y nuestra capacidad para realizar tareas. Un nuevo e interesante biomarcador de la función cerebral es el deterioro en la detección de olores. Una capacidad deficiente para identificar olores parece ser un marcador de DCL y de la enfermedad de Alzheimer. La detección de malos olores también se correlaciona con el volumen cerebral, una medida de la salud del cerebro. El cerebro se encoge con la edad y el encogimiento es mayor en la enfermedad de Alzheimer. La esperanza es que evaluar el sentido del olfato de una persona pueda ser una forma simple y no invasiva de juzgar qué tan bien están funcionando las terapias (Devanand et al., 2019 Hagemeier et al., 2016).

Sinapsis cerebrales nutritivas

La investigación preliminar ha informado los beneficios de un suplemento multivitamínico en personas con enfermedad de Alzheimer leve. El objetivo era brindar un soporte óptimo durante el mayor tiempo posible a las neuronas que aún no habían sido destruidas por la enfermedad. A las personas con enfermedad de Alzheimer leve se les administró Souvenaid (Fortasyn Connect) durante veinticuatro semanas. Al final del estudio, estos participantes obtuvieron mejores resultados en las pruebas de memoria que un grupo de control.

Más recientemente, se comparó a las personas con DCL que usaron Souvenaid durante un año con las personas que optaron por no tomar el suplemento. Tomar el suplemento se asoció con mejores resultados en las pruebas de memoria. Souvenaid también se asoció con mejores resultados de la exploración PET: el metabolismo cerebral empeoró durante un año en los controles, pero no en los que tomaban el suplemento. Sin embargo, las personas de ambos grupos progresaron a la demencia en toda regla al mismo ritmo.

Estos fueron estudios pequeños, y los resultados no son definitivos, pero a pesar de todo, tiene sentido proporcionar nutrientes que se sabe que son vitales para la función cerebral. Souvenaid contiene las grasas omega-3 DHA y EPA, fosfolípidos, colina, monofosfato de uridina, vitamina E, selenio, vitamina B12, vitamina B6 y ácido fólico (Manzano Palomo et al., 2019 Scheltens et al., 2012).

CUERPOS DE MCT Y CETONAS

En la enfermedad de Alzheimer, es posible que las neuronas no obtengan suficiente glucosa y la inanición de las neuronas puede contribuir al deterioro cognitivo. Como alternativa a la glucosa, el cerebro utilizará cuerpos cetónicos como combustible si están disponibles. Podemos hacer que nuestros cuerpos produzcan cuerpos cetónicos consumiendo una dieta cetogénica o consumiendo MCT.

Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins informaron que una dieta cetogénica mejoraba la memoria y la vitalidad en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Sus resultados se consideran bastante preliminares porque fue difícil reclutar personas y cuidadores dispuestos y capaces de implementar la dieta. Del grupo original de veintisiete personas reclutadas para el estudio, solo cinco personas en el grupo de control y nueve personas asignadas a la dieta cetogénica completaron el ensayo. Y solo un subconjunto de los que seguían la dieta cetogénica tenía alguna evidencia de producción de cuerpos cetónicos. Pero en este subconjunto, se documentaron puntuaciones de memoria y energía significativamente mejores después de solo seis semanas (Brandt et al., 2019).

Ha habido bastantes estudios, en su mayoría bastante pequeños, que han informado efectos positivos de MCT en la cognición (Pinto et al., 2018). En un ensayo clínico en la Université de Sherbrooke en Quebec, las personas con DCL consumieron treinta gramos de MCT al día durante seis meses. Los cuerpos cetónicos aumentaron considerablemente en el cerebro y se observaron mejoras en la memoria y la velocidad de procesamiento (Fortier et al., 2019). En otro estudio, las personas con demencia clínica consumieron entre una y media y tres cucharadas diarias de aceite MCT de NOW Foods como parte de una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos. Después de tres meses, sus puntuaciones en las pruebas de cognición mejoraron (Taylor et al., 2017). Curiosamente, dos estudios pequeños informaron mejores puntuaciones de cognición poco después de una sola comida de MCT (Krikorian et al., 2012).

Axona es un alimento médico MCT regulado por la FDA y disponible con receta médica. Axona contiene ácido caprílico, una grasa cetogénica derivada de los aceites de coco y palmiste. Este producto se probó en personas con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada para ver si afectaría la cognición y la función diaria. El grupo que recibió alrededor de cincuenta gramos de Axona al día obtuvo una puntuación significativamente mejor en algunas pruebas de cognición y función que el grupo que recibió un placebo (Asociación de Alzheimer, 2019b Galvin, 2013 S. T. Henderson et al., 2009).

Estos hallazgos se consideran prometedores y varios ensayos clínicos los están siguiendo. La Universidad de Wake Forest en Carolina del Norte está reclutando personas con deterioro cognitivo para un ensayo clínico de cuatro meses que compara una dieta cetogénica baja en carbohidratos con una dieta baja en grasas. La Universidad de Sherbrooke y la Universidad de British Columbia en Vancouver están reclutando personas con la enfermedad de Alzheimer quienes recibirán hasta cincuenta gramos de MCT al día y serán monitoreados para detectar efectos adversos, niveles de cuerpos cetónicos en sangre y cambios en la química cerebral.

Suplementos de L-serina en ratones

Los científicos han informado que administrar suplementos del aminoácido L-serina a ratones con enfermedad de Alzheimer mejora su memoria. La serina promueve las conexiones que forman la memoria entre los nervios, y los niveles bajos de serina en la enfermedad de Alzheimer parecen contribuir a los defectos en la formación de la memoria. La serina está hecha de glucosa y la baja producción de serina en el cerebro se atribuye al metabolismo anormalmente bajo de la glucosa, característico del Alzheimer.

Queda por ver si estos hallazgos son relevantes para las enfermedades humanas. Cuando los ratones se crían o manipulan para crear un modelo de ratón para una enfermedad humana, con frecuencia no imitan muy bien la enfermedad ni predicen si la terapéutica será eficaz en humanos (Le Douce et al., 2020).

Medicamentos antiácidos

Los medicamentos inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol se utilizan para tratar el reflujo ácido al disminuir la producción de ácido en el estómago. El uso prolongado de estos medicamentos se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores del Instituto Karolinska han descubierto por qué: El omeprazol y los medicamentos relacionados son potentes inhibidores de la enzima que produce la acetilcolina. Y la acetilcolina es un neurotransmisor crucial para la memoria. No sabemos qué tan significativo es este efecto, pero parece prudente evitar el uso prolongado de estos medicamentos en la demencia (Kumar et al., 2020).

FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides aparecieron en las noticias cuando una investigación preliminar sugirió que podrían ser útiles para la enfermedad de Alzheimer. Los medicamentos de esta clase incluyen indometacina, naproxeno, aspirina, celecoxib (es posible que los conozca por las marcas Indocin, Aleve, Naprosyn o Celebrex). Desafortunadamente, desde entonces, los estudios clínicos en personas con enfermedad de Alzheimer no han mostrado beneficios significativos de estos medicamentos.

Este es un buen ejemplo de por qué es importante no entusiasmarse demasiado con los resultados preliminares de la investigación con animales o las correlaciones. En este caso, se informó una correlación entre el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y una tasa más baja de enfermedad de Alzheimer. Las personas que informaron haber tomado antiinflamatorios estaban desarrollando la enfermedad de Alzheimer con menos frecuencia de lo esperado. La correlación resultó ser una coincidencia. Los beneficios de estos medicamentos también se informaron a partir de la investigación con animales. Aprendemos mucho de la investigación con animales, pero la mayor parte del tiempo conduce a callejones sin salida (Ardura-Fabregat et al., 2017).

ESTIMULACIÓN SONORA SUAVE

Nuestro cerebro consolida los recuerdos mientras dormimos, específicamente durante el sueño de ondas lentas. Esta es la etapa más profunda del sueño no REM (movimiento ocular rápido). En las personas con deterioro cognitivo, hay menos actividad de ondas lentas en el cerebro. La estimulación acústica se ha utilizado durante la noche para aumentar la actividad de onda lenta de las personas, y este tratamiento se ha asociado con mejores puntuaciones en las pruebas de memoria. Al extender este trabajo a las personas con DCL, cuando los investigadores usaron estimulación sonora específica durante la noche, pudieron aumentar la cantidad de sueño de ondas lentas en algunas de las personas. El aumento del sueño de ondas lentas se asoció con un mejor rendimiento en una prueba de memoria de recuerdo de palabras por la mañana. Y esto fue después de solo una noche. Estos resultados muy preliminares se basan solo en algunos temas, y estaremos ansiosos por ver si este hallazgo se puede repetir (Papalambros et al., 2019).

Ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer

Los ensayos clínicos son estudios de investigación destinados a evaluar una intervención médica, quirúrgica o conductual. Se hacen para que los investigadores puedan estudiar un tratamiento en particular que quizás no tenga muchos datos sobre su seguridad o efectividad todavía. Si está considerando inscribirse en un ensayo clínico, es importante tener en cuenta que si lo colocan en el grupo de placebo, no tendrá acceso al tratamiento que se está estudiando. También es bueno comprender la fase del ensayo clínico: la fase 1 es la primera vez que la mayoría de los medicamentos se usarán en humanos, por lo que se trata de encontrar una dosis segura. Si el medicamento supera la prueba inicial, se puede usar en una prueba de fase 2 más grande para ver si funciona bien. Luego, se puede comparar con un tratamiento eficaz conocido en un ensayo de fase 3. Si la FDA aprueba el medicamento, pasará a un ensayo de fase 4. Los ensayos de fase 3 y fase 4 son los más propensos a incluir los tratamientos emergentes más eficaces y seguros.

En general, los ensayos clínicos pueden proporcionar información valiosa, pueden proporcionar beneficios a algunas personas pero tener resultados no deseados para otras. Hable con su médico sobre cualquier ensayo clínico que esté considerando.

Para encontrar estudios que actualmente están reclutando personas para la enfermedad de Alzheimer, vaya a clinicaltrials.gov y al Registros de ensayos clínicos de Alzheimer . Alzforum tiene un excelente base de datos de información sobre medicamentos que se han probado y que actualmente se están probando en estudios clínicos. los TrialMatch de la Asociación de Alzheimer le ayudará a encontrar ensayos para los que pueda ser elegible. UCSF Registro de salud cerebral está compilando un grupo de personas que están dispuestas a completar pruebas cognitivas breves con regularidad para poder hacer un seguimiento de la salud del cerebro; no le informarán sobre su riesgo de demencia, pero le notificarán si es elegible para ensayos clínicos específicos. Y también describimos algunos a continuación.

MODIFICACIÓN DE ESTILO DE VIDA

Una combinación de modificaciones en el estilo de vida, incluida una dieta saludable, actividad física y desafíos sociales e intelectuales, redujo el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en un estudio finlandés (FINGER), y fue más eficaz que cualquier fármaco probado hasta ahora. ¿Se puede repetir esto en un entorno estadounidense? Laura Baker, PhD, y Mark Espeland, PhD, de Wake Forest University Health Sciences, junto con Rachel Whitmer, PhD, de la Universidad de California, Davis, y Miia Kivipelto, MD, PhD, del Instituto Karolinska en Suecia van a descubrir. Su estudio está tratando de determinar si una intervención intensiva y estructurada en el estilo de vida protegerá la función cognitiva. Los participantes deben tener entre sesenta y setenta y nueve años y un familiar cercano con deterioro de la memoria.

ANTICUERPOS QUE UNEN AMILOIDES

Un enfoque para tratar la enfermedad de Alzheimer ha sido apuntar a la placa amiloide con anticuerpos que deberían indicar su destrucción. Varios ensayos clínicos que utilizaron varios anticuerpos contra beta-amiloide han arrojado resultados decepcionantes. Un anticuerpo llamado crenezumab que puede unirse y ayudar a eliminar los oligómeros y agregados amiloides se ha probado clínicamente en múltiples estudios sin éxito. Las empresas Biogen y Eisai anunciaron que interrumpían los estudios de fase 3 de aducanumab, un anticuerpo que se dirige a formas agregadas de beta-amiloide. Sin embargo, después de un nuevo análisis de los datos de los ensayos clínicos, Biogen anunció que la dosis más alta de aducanamab había ralentizado el deterioro cognitivo en algunas personas y que continuará con el desarrollo de este anticuerpo como fármaco (Alzforum, 2019).

Se teoriza que los anticuerpos que no han sido efectivos previamente en ensayos clínicos podrían ser más efectivos si el tratamiento se iniciara antes en la progresión de la enfermedad. Biogen y Eisai están reclutando personas con enfermedad de Alzheimer temprana en 154 ubicaciones de estudio para ver si el anticuerpo BAN2401 puede mejorar las calificaciones clínicas de la demencia y la cantidad de amiloide detectada por las tomografías por emisión de positrones. Hoffmann-La Roche está reclutando personas con enfermedad temprana en 221 ubicaciones: el anticuerpo gantenerumab se administrará mediante inyección subcutánea (Gold, 2017 Honig et al., 2018 Morris, 2019).

INHIBICIÓN DE LA AGREGACIÓN DE TAU

Terapéutica TauRx es estudiar una droga (LMTX, hidrometiltionina) que inhibe la agregación de proteínas tau y se ha mostrado prometedor en modelos de ratón. En ensayos clínicos previos de personas con enfermedad de Alzheimer, se consideró que este medicamento no era efectivo porque una gran dosis de 250 miligramos no era mejor que 8 miligramos. Sin embargo, al observar más detenidamente los datos, quedó claro que ambas dosis mejoraron las puntuaciones de las personas en las pruebas que miden la cognición. Ahora se debe demostrar que la dosis de 8 miligramos es superior a un placebo (Schelter et al., 2019).

UNA FÁRMACO CONVIVIENTE PARA APAGAR EL CEREBRO

Richard Mohs, PhD, en AgeneBio está dirigiendo un estudio multicéntrico en los EE. UU. y Canadá de un medicamento oral, levetiracetam (AGB101), para ver si retardará la progresión de la enfermedad en personas con DCL debido a la enfermedad de Alzheimer. Este medicamento se usa clínicamente para prevenir convulsiones y la investigación preliminar sugiere que puede reducir la hiperactividad de las redes neuronales que se produce en el Alzheimer.

UNA DROGA PARA MEJORAR LA FUNCIÓN NEURAL

los Ensayo sobre la enfermedad de Alzheimer Tetra PICASSO quiere aprovechar los mecanismos naturales del cerebro para respaldar la memoria, para mejorar el funcionamiento en presencia de acumulación de amiloide. Bajo la dirección del Dr. Scott Reines, Tetra Discovery Partners evaluará el medicamento BPN14770 en múltiples ubicaciones en los EE. UU. La esperanza es que el fármaco pueda aumentar los niveles de la molécula mensajera cAMP en el cerebro, que luego apoyará la función neuronal y la memoria.

ONDAS CEREBRALES GAMMA, LUZ Y SONIDO

El Alzheimer puede estar asociado con alteraciones de las ondas cerebrales gamma. Entonces, Li-Huei Tsai, PhD, director del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT, analizó los efectos de la inducción de ondas gamma. Resultó que en los ratones, la exposición a la luz parpadeante (cuarenta hercios) no solo inducía ondas gamma, sino que disminuía la placa amiloide (Martorell et al., 2019). El sonido a cuarenta hertzios también podría utilizarse para inducir ondas gamma, reducir la placa amiloide y mejorar la cognición.

Andrey Vyshedskiy, PhD, está trabajando con una empresa llamada Alzheimer's Light para realizar un estudio observacional de personas con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo. La luz de cuarenta hercios se utilizará junto con la terapia cognitiva, que consiste en un programa llamado AlzLife; utiliza juegos como sudoku y tic-tac-toe para ejercitar el cerebro.

Otro juicio está utilizando estimulación de corriente alterna transcraneal (tACS) sintonizada a una frecuencia de cuarenta hercios para inducir ondas gamma en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. Alvaro Pascual-Leone, MD, PhD, jefe de la División de Neurología Cognitiva, dirige este estudio en el Beth Israel Deaconess Medical Center en Boston. El estudio está tratando de determinar si veintidós sesiones de tACS pueden reducir la cantidad de amiloide detectada por las exploraciones PET.

PARCHES DE NICOTINA

La nicotina estimula algunos de los mismos receptores en el cerebro a los que se une la acetilcolina, el neurotransmisor de la memoria. Se han informado resultados prometedores con los parches e inyecciones de nicotina en personas con enfermedad de Alzheimer. Un estudio piloto realizado por Paul Newhouse, MD, en la Universidad de Vanderbilt mostró que los parches de nicotina transdérmicos mejoraron el rendimiento cognitivo en personas con deterioro cognitivo leve (Newhouse et al., 2012). Newhouse y Paul Aisen, MD, del Instituto de Investigación Terapéutica de Alzheimer de la USC (ATRI), están realizando actualmente un estudio clínico multicéntrico más amplio de personas con DCL. Esta no es una recomendación para empezar a fumar.

VITAMINA D

La investigación preliminar ha relacionado los niveles bajos de vitamina D con un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer (Miller et al., 2015). En el Centro de Enfermedad de Alzheimer de UC Davis en Walnut Creek, California, John Olichney, MD, está preguntando si los suplementos de vitamina D pueden retrasar el deterioro cognitivo y la tasa de atrofia cerebral en personas con cognición normal o DCL (de sesenta y cinco a noventa años). Se comparará una dosis alta de 4000 unidades internacionales (UI) de vitamina D con 600 UI en el ensayo de fase 2.

Recursos para la enfermedad de Alzheimer

  1. los Asociación de Alzheimer es una organización de voluntarios que brinda ayuda a personas con enfermedad de Alzheimer y sus cuidadores. El sitio proporciona información sobre todo, desde opciones de atención hasta la salud del cuidador. También puede indicarle un capítulo local.

  2. Alzforum proporciona resúmenes de los últimos artículos de investigación relacionados con el Alzheimer y una base de datos de variantes genéticas asociadas con el Alzheimer. También tiene una base de datos de medicamentos terapéuticos y cura una sala de exhibición virtual donde las empresas describen los productos que están desarrollando.

  3. los Instituto Nacional sobre el Envejecimiento proporciona información sobre el Alzheimer y otras formas de demencia. Cubre todo, desde la prestación de cuidados hasta las últimas investigaciones.

Lectura relevante en goop

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  3. Richard Isaacson, MD, analiza por qué el Alzheimer afecta a más mujeres que hombres y da recomendaciones sobre su dieta y estilo de vida para prevenir y tratar la demencia.

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